레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS): 의의

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템이란 무엇입니까?

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS, 종종 RAAS 시스템으로 잘못 불림)은 신체의 수분과 전해질 균형을 조절하여 혈압에 결정적인 영향을 미칩니다.

우리 순환계의 기능은 혈액량의 정확한 조절에 달려 있기 때문에 단기적으로 혈관 내부와 외부(혈관 내 및 혈관 외)의 체액량의 균형을 맞추는 메커니즘이 필요합니다. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템은 체액과 전해질 균형을 조절하여 혈액량 조절에 결정적으로 참여합니다.

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 기능은 무엇입니까?

신체의 용적이 부족하면(예를 들어 심각한 혈액 손실로 인해) 신장 동맥으로의 혈류가 감소하고 신장 동맥의 압력이 떨어집니다. 이에 대한 반응으로 특정 신장 세포(사구체 근세포)는 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 일부로 레닌을 분비합니다. 이 단백질 분해 효소는 간에서 유래하는 혈액 단백질(혈장 단백질) 안지오텐시노겐을 호르몬 전구체인 안지오텐신 I로 전환합니다.

안지오텐신 II는 혈관을 수축시켜(혈관 수축) 혈압을 증가시킵니다. 부신에서 알도스테론 호르몬의 방출을 자극합니다. 이로 인해 신장이 체내에 더 많은 나트륨과 수분을 보유하게 됩니다(소변으로 배출하는 대신). 이는 나트륨 함량과 혈액량을 증가시켜 혈압도 상승시킵니다.

또한, 안지오텐신 II는 갈증 감각(수분 섭취는 혈액량을 증가시켜 혈압을 증가시킴), 염분 식욕, 뇌하수체에서 ADH(항이뇨 호르몬, 바소프레신) 분비를 촉진합니다. 이 호르몬은 신장을 통한 수분 배설(이뇨)을 억제하여 혈압이 상승합니다.

체내 나트륨 부족은 또한 레닌의 방출을 유발하여 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)의 활성화를 유발합니다.

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템은 어디에 위치합니까?

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템은 어떤 문제를 일으킬 수 있나요?

약물을 사용하여 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템에 개입하여 혈압 조절에 영향을 줄 수 있습니다. 예를 들어, 고혈압 치료를 위해 베타 차단제나 ACE 억제제를 투여합니다. 베타 차단제는 레닌 방출을 억제하는 반면, ACE 억제제는 ACE를 차단하여 안지오텐신 II의 형성을 차단합니다. 두 경우 모두 혈압이 저하됩니다.

알도스테론의 작용을 억제하는 약물(스피로노락톤과 같은 알도스테론 길항제)도 있습니다. 이들은 주로 심부전과 같은 이뇨제로 사용됩니다.

소위 콘 증후군(원발성 고알도스테론증)에서는 과도한 양의 알도스테론이 분비됩니다. 원인은 부신 피질의 질병(종양 등)입니다.

이차성 고알도스테론증에서는 신체가 너무 많은 알도스테론을 분비합니다. 그 이유는 일반적으로 신장 질환(예: 신장 동맥 협착 = 신장 동맥 협착증)으로 인해 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템이 과도하게 활성화되기 때문입니다.