개요
갑상선 두 개의 다른 생성 호르몬, 티록신 (T4) 및 트리 요오 도티 로닌 (T3). 이들의 합성 및 방출 호르몬 에 의해 규제됩니다 시상 하부 과 뇌하수체. 그들의 주요 목적은 에너지 대사를 증가시키는 것입니다. 그만큼 갑상선 생산 호르몬 한편으로는 T3 및 T4 및 칼시토닌 다른 하나. 이러한 호르몬은 아래에서 별도로 논의됩니다.
갑상선 호르몬 합성
활성 메커니즘을 통해 갑상선 호르몬의 영향을 받아 뇌하수체Walk Through California 프로그램, 갑상선 흡수 할 수있다 요오드 인사말 피 갑상선 세포 (갑상선 세포)로. 이것은의 도움으로 발생합니다 나트륨-옥화물 에서 요오드화물을 흡수하는 symporter 피 에너지 소비 메커니즘 하에서. 그 후, 소위 요오드화가 갑상선 세포 (갑상선 세포)에서 발생합니다.
여기, 옥화물 세포에서 먼저 갑상선 과산화 효소에 의해 산화 된 다음 아미노산 티로신에 부착됩니다. 요오드 전이 효소. 그 후, 두 개의 요오드화 된 티로신 잔기가 서로 응축되어 티록신 (T4). 이것은 갑상선 세포에서 방출되어 갑상선 여포에 갑상선 글로불린으로 저장됩니다.
갑상선 호르몬 방출
갑상선 호르몬이 방출 될 때, 신호가 먼저 갑상선 여포로 보내지고, 그런 다음 엔도 사이토 시스에 의해 갑상선 세포로 다시 갑상선 세포로 방출됩니다. 갑상선 세포에서 티로 글로불린은 기저막으로 운반됩니다. 거기에서 티로 글로불린은 운반 물질에서 분리되어 티록신 (T4) 및 유리 트리 요오 도티 로닌 (T3)이 생성됩니다.
이 갑상선 호르몬은 피 10-20 : 1의 비율로. T3만이 생물학적으로 활성 인 갑상선 호르몬이기 때문에 페놀 고리에서 단 요오드화에 의해 T4의 혈액에서 생성됩니다. 이 dejodination은 개별 기관과 deodase의 활성화에 의해 제어됩니다. 이러한 이유로 모든 T4가 효과적인 T3로 직접 전환되는 것은 아니며 장기가 호르몬 작용을 필요로 할 때만 가능합니다.
