혈액 수송
모두 티록신 (T4) 및 트리 요오 도티 로닌 (T3)은 티록신 결합 글로불린 (TBG)에 99 % 결합되어 있습니다. 피. 이것은 호르몬 T3의 조기 효과를 방지합니다. 약 0.03 % T4 및 0.3 % T3 만 피 결합되지 않았으므로 생물학적으로 활성입니다.
결합되지 않은 T4의 반감기는 피 약입니다. 190 시간, 유효 T3 반감기 약. 19 시간.
비활성화
생물학적 활성 T3 갑상선 호르몬의 비활성화는 신 와 간 새로운 탈취로. 그만큼 요오드 이 프로세스에서 릴리스 된 것은 다시 갑상선 재생 된 호르몬 합성을 위해.
갑상선 기능 조절
갑상선 자극 호르몬 (TSH) 로부터 뇌하수체 규제하다 요오드 섭취 및 갑상선 합성 갑상선. 마찬가지로, 갑상선에서 혈액으로의 T3 및 T4 방출은 갑상선 호르몬의 영향으로 증가합니다. 혈액의 T3와 T4는 차례로 혈액에 부정적인 피드백을 시상 하부 와 뇌하수체.
이것은 고농도의 갑상선이 호르몬 혈액에서 TSH 에서 릴리스 뇌하수체 따라서 갑상선 생산 및 방출 감소 호르몬 FBI 증오 범죄 보고서 갑상선. 혈중 호르몬 농도가 떨어지면 시상 하부 그리고 뇌하수체, 그래서 더 갑상선 호르몬 생산 및 출시됩니다. 이 메커니즘을 사용하면 농도를 정확하게 조절할 수 있습니다. 갑상선 호르몬 혈액에서 (정 갑상선 대사 상태).
갑상선 호르몬의 효과
일반적으로 트리 요오드 티 로닌 (T3)만이 생물학적으로 활성화되어 전체 신진 대사를 활성화합니다. 즉, T3는 용량 의존적으로 에너지 대사를 증가시킵니다. 이것은 ATP 소비의 증가 된 활성화를 의미합니다. 나트륨-칼륨 세포벽에 펌프.
이것은 몸 전체의 에너지 대사를 증가시킵니다. 이것은 열량 유발 효과라고도하며 갑상선 호르몬 투여 후 몇 시간에서 며칠 사이에만 발생합니다. 또한 T3는 탄수화물 대사에 영향을 미칩니다.
증가 된 글리코겐 분해를 통해 간, 그것은 글리코겐 함량을 낮추고 동시에 간의 자체 포도당 생산을 증가시킵니다. 결과적으로 T3는 인슐린, 따라서 혈액의 당 함량을 약간 증가시킵니다. 또한 비슷한 효과가 있습니다. 지방 대사.T3는 지방 조직에서 지방을 동원하므로 지방 분해 효과가 있습니다.
탄수화물과 지방 대사 칼로리 효과의 범위 내에서 소비를위한 에너지 원을 제공하는 역할을합니다. 또한, 생리적 갑상선 호르몬 농도는 근육을 만드는 역할을하는 동화 작용 효과가 있습니다. 반면에 증가 된 갑상선 호르몬 농도는 이화 작용을합니다. 즉, 단백질 분해를 촉진합니다. 게다가, 갑상선 호르몬 응답 성을 높이십시오 카테콜라민 (아드레날린, 노르 아드레날린), 이는 또한 기초 대사율, 설탕 및 지방 분해를 증가시킵니다.
