존재하는 경우 인슐린 저항성은 유기체 자체에 의해 생성되는 호르몬 인슐린은 신체 세포에 거의 또는 전혀 조절 영향을 미치지 않을 수 있습니다. 특히 다음과 같은 경우에 프로 테오 호르몬에 대한 감소 된 반응성을 보이는 세포 인슐린 저항.
- 근육 조직
- 지방 조직 또는
- 간
일반적으로, 인슐린 저항성은 신체의 인슐린에만 영향을주지 않습니다.
외부 적으로 대체 된 인슐린 제제조차도 효과가 거의 없습니다. 인슐린 저항성은 다음과 같이 정의되었습니다. 조건 베타 세포의 췌장 호르몬의 조절 기능을 유지하려면 하루에 약 200 IU를 생산하고 배설해야합니다.
그러나 이러한 양은 건강한 췌장에서도 합성 할 수 없습니다. 결과적으로 영향을받은 사람들은 피 당 수준 (혈당 수준). 인슐린 저항성의 발생은 주로 2 형에서 일반적입니다. 당뇨병 진성.
인슐린 저항성은 또한이 질병의 일부 예비 단계에서 발견 될 수 있는데, 이는 질병이 진행되는 동안 증가하고 인슐린 수용체의 반응성을 점차 감소시킵니다. 지금까지 어떤 메커니즘이 인슐린 저항성을 담당하는지 결정적으로 증명하는 것은 아직 불가능했습니다. 1. 과체중하지만 둘 다 당뇨병 유형 2 및 그 전구체는 비만 (초과 중량), 날씬한 사람들도 이런 유형의 당뇨병.
그럼에도 불구하고, 초과 중량 인슐린 저항성의 발달과 관련하여 아마도 가장 중요한 위험 요소 일 것입니다. 2. 유전성 기질 또한, 유전성 성분이 인슐린 저항성 발달에 관여한다고 한동안 가정되어 왔습니다. 한 부모가 제 2 형 당뇨병을 앓고있는 아이들은 스스로 당뇨병에 걸릴 위험이 50 %라는 것이 입증되었습니다.
두 부모가 모두 영향을받는 경우이 확률은 80 %까지 올라갑니다. 3. 영양 / 운동 인슐린 저항성 발달의 또 다른 원인은 탄수화물 (또는 칼로리) 섭취와 신체 활동 간의 불균형입니다. 너무 많아 칼로리 운동을 너무 적게하면 유리 지방산의 양이 증가합니다. 피.
이것은 차례로 근육과 지방 세포에서 설탕의 활용을 감소시킵니다. 장기적으로 이것은 인슐린에 대한 근육과 지방 세포의 반응성 (인슐린 저항성)을 감소시킵니다. 유기체는 다음의 B 세포를 자극합니다. 췌장, 인슐린 분비가 증가합니다.
증가 된 인슐린 공급은 세포에서 인슐린 수용체의 하향 조절을 유발하고 인슐린 저항성은 꾸준히 증가합니다. 4 약물 인슐린 저항성의 발달은 다양한 약물의 섭취로 인한 것일 수도 있습니다. 특히, 인슐린의 길항제 인 코티솔을 사용하면 인슐린 작용이 감소 할 수 있습니다.
코르티솔의 증가 된 방출은 다양한 전염병에서 발생하기 때문에 감염은 또한 인슐린 저항성의 가능한 원인으로 간주됩니다. 인슐린 저항성의 다른 원인 :
- 혈액 내 지방 함량이 높은 대사 장애
- 금기 호르몬 생성을 증가시키는 질병 (예 : 말단 비대증)
- 다낭성 난소 증후군 (PCOS)
- 오래 지속되는 영양 실조
인슐린 저항성의 영향을받는 많은 사람들이 체중이 증가합니다. 여기서 복부 지방은 특히 중요한 역할을합니다.
복부 둘레는 복부 지방량의 척도로 결정할 수 있습니다. 소위 체질량 지수 (짧게 : BMI)는 또한 영양 상태를 결정하는 데 자주 사용됩니다. 또한 인슐린 저항성이 의심되는 경우 트리글리세리드의 양 (피 지방)이 혈액에 용해되어 있는지 확인해야합니다.
2.44 mmol / liter (215 mg / dl)보다 높은 값은 추가 진단을 통해 긴급하게 추적해야합니다. 또한 지방 세포에서 생성되는 호르몬 아디포넥틴의 생산 감소는 인슐린 저항성의 중요한 지표입니다. 추가 저항 테스트는 소위 당 스트레스 테스트 (경구 포도당 내성 테스트 또는 줄여서 oGTT)와 단식의 인슐린 수치.
인슐린 저항성에 대한 적절하고 포괄적 인 치료법은 여러 가지 구성 요소로 구성됩니다. 다이어트 (소위 저칼로리 식단)을 따라야합니다. 즉, 여성의 일일 칼로리 섭취량이 1400 킬로 칼로리를 초과해서는 안됩니다. 남성 2 형 당뇨병 환자는 하루에 약 1800 킬로 칼로리를 섭취 할 수 있습니다.
다음을 따르는 것 외에도 다이어트, 영향을받은 환자의 신체 활동을 증가시키는 것은 인슐린 저항성 치료에서 중요한 역할을합니다. 또한, 짧은 간격으로 매우 높은 용량으로 인슐린 섭취를 일시적으로 증가시키는 것은 인슐린 저항성을 뚫을 가능성으로 간주됩니다. 인슐린 투여는 피하 (피부 아래) 또는 정맥 ( 정맥).
이러한 형태의 인슐린 저항성 요법의 경우 정상 및 / 또는 유사 인슐린이 적합한 제제입니다. 처음에 고용량을 투여 한 후 단 며칠 만에 인슐린 투여 량을 줄일 수 있다는 것이 입증되었습니다. 또한 인슐린 저항성 치료를 위해 특별히 사용되는 다양한 약물이 있습니다.
가장 잘 알려진 약물 중에는 이러한 모든 약물이 소위 구강 항 당뇨병 그룹에 속합니다. 가장 중요한 부작용 중 하나는 저혈당 (증), 규칙적으로 혈당 대부분의 경구 항 당뇨제를 복용하는 동안 필요한 통제. 바로이 사실이 메트포르민, 아마도 가장 일반적으로 사용됩니다.
행동 메커니즘 때문에 메트포르민 위험을 감수하지 않습니다 저혈당 (증) 따라서 대사 장애를 훨씬 적게 유발합니다.
- 비구 아나이드 메트포르민
- 알파-글루코시다 아제 억제제 아카보스 또는
- 인슐린 감작 제 Pioglitazone.
인슐린 저항성은 일반적으로 장기간에 걸쳐 발생하며 유전 적 요인에 따라 달라집니다. 다이어트 그리고 신체 활동. 너무 많아 칼로리 신체 활동이 너무 적 으면 시간이 지남에 따라 인슐린 저항성이 계속 증가하여 치료 가능성이 줄어 듭니다.
반면, 초기 인슐린 저항성은 의식적이고 건강한식이 요법과 신체 활동을 통해 인슐린 감수성을 다시 증가시킬 수 있으므로 이러한 조치를 통해 치료할 수있는 기회가 있습니다. 따라서 많은 경우에 정제를 복용하거나 인슐린 주사를 피할 수 있습니다. 위에서 언급 한 생활 습관 변화 조치는 어떤 경우 든 적어도 인슐린 저항성의 발전에 대응하는 데 유용합니다.
인슐린 저항성의 발달에서, 너무 풍부한 식단의 악순환 칼로리 운동 부족이 중요한 역할을합니다. 섭취 한 칼로리와 신체의 에너지 소비 사이의 불균형은 혈중 지방과 혈당 수준. 신체는 인슐린 분비를 증가시켜 이에 대응하려고합니다.
이것은 차례로 지방 세포에서 과도한 칼로리의 저장을 증가시킵니다. 결과적으로 인체는 계속해서 체중이 증가하여 신체 활동과 성능도 제한됩니다. 에 대한 초과 중량 따라서 인슐린 저항성이있는 사람은 체중 감량이 특히 중요합니다.
이것은 종종 악순환을 끊을 수 있습니다. 그만큼 혈당 그리고 혈중 지방 수치가 떨어집니다. 또한 인슐린 감수성이 다시 상승합니다.
그러나 인슐린 저항성의 병리학 적 변화는 어느 정도까지만 가역적입니다. 적어도 체중 감소는 인슐린 저항성의 증가를 방해 할 수 있습니다. 인슐린 저항성은 다음과 같은 발달에 필수적인 요소입니다. 다낭성 난소 증후군 (PCO).
이 질병은 인슐린 저항성과 더불어 여성의 대사 장애입니다. 비만, 과잉 남성 성으로 인해 남성화가 수반되는 경우가 많습니다. 호르몬. 의 부재 배란 및 낭종 난소 질병의 일부일 수도 있습니다. 인슐린 저항성과 PCO의 다른 가능한 증상 사이의 정확한 관계를 확실하게 결정하는 것은 아직 불가능합니다.
그러나 영향을받은 여성은 당뇨병이나 심혈관 질환에 걸릴 위험이 높습니다. PCO 및 과체중 여성의 경우 체중 감소는 주로 다음을 통해 목표로해야합니다. 건강한 영양 이러한 조치는 종종 인슐린 저항성을 포함한 증상의 개선으로 이어질 수 있습니다. PCO의 증상이 자연적인 조치로 완화 될 수없는 경우, 종종 호르몬 치료 만이 치료 옵션으로 남아 있습니다.
인슐린 저항성은 종종 설탕 수치가 증가한 경우 약물로 치료해야합니다. 내과의 모든 주제에 대한 개요는 내과 AZ에서 찾을 수 있습니다.
- 당뇨병
- 혈당
- 설탕 스트레스 테스트 – 그게 목적입니다!
