세포핵 또는 핵은 소위 진핵 생물 (핵을 가진 살아있는 유기체)의 모든 세포에서 발견됩니다. 세포 내 액체 물질 인 세포질과는 막에 의해 분리되지만 질량 핵막의 핵 구멍을 통해 세포질로 이동합니다. 포함 된 핵 염색질 (DNA 및 기타 단백질), 셀의 제어 센터 역할을합니다.
핵이란 무엇입니까?
핵은 고등 유기체의 (거의) 모든 세포에 존재하는 세포 기관입니다. 핵이있는 생물을 진핵 생물이라고합니다. 핵은 세포의 통제 또는 지휘 센터 역할을하며 세포에 대한 유전 정보를 제외한 모든 유전 정보를 포함합니다. 미토콘드리아, 자체 DNA가 있습니다. 유전 정보는 소위 염색질, 이중 나선 필라멘트 및 특정 단백질. 핵과 세포의 분열 단계에서 필라멘트는 염색체. 세포의 내부 인 세포질에 비해 일반적으로 구형의 핵은 지질. 핵은 선택이 가능해야하기 때문에 질량 세포질로 이동하면 핵막은 선택적 물질 전달이 일어나는 소위 핵 구멍으로 산재되어 있습니다. 핵의 중심에는 핵 소체 (핵소체)가 있는데, 이는 소위 mRNA와 tRNA로 유전자로부터 단백질 조립에 대한 지침을 복사합니다. mRNA와 tRNA는 사실상 핵 기공을 통해 리보솜 건물에 대한 지침으로 세포질에서 단백질.
해부학과 구조
일반적으로 구형 인 핵은 핵막에 의해 세포의 세포질과 분리됩니다. 포유류에서 핵은 직경이 5 ~ 16 µm에 이릅니다. 약 35nm 두께의 핵막은 지질 수성에 거의 불 침투성입니다 솔루션 소수성 특성으로 인해. 그만큼 세포막 물질의 선택적인 양방향 교환이 이루어지는 약 2,000 개의 핵 구멍이 있습니다. 막의 바깥 쪽은 거친 소포체로 합쳐지고, 막의 안쪽은 막에 안정성을 제공하고 명확한 경계를 형성하는 마이크로 필라멘트 층으로 늘어서 있습니다. 염색질. 염색질은 핵 내부의 주요 구성 요소이며 DNA 및 기타 단백질을 포함하고 종 특이 적으로 배열되는 무질서한 염색질 필라멘트로 구성됩니다. 염색체 핵 및 세포 분열 이전. 핵의 중심 근처에는 리보솜 RNA의 대기업으로 구성된 핵 소체 (nucleolus)가 있습니다.
기능 및 작업
핵의 주요 기능은 전체 유기체의 유전 정보를 저장하고 성장 과정에서 핵 및 세포 분열을 포함하여 세포의 대사 과정을 제어하는 것입니다. 대사 과정의 제어는 이러한 목적을 위해 핵에 사용할 수있는 유전 지침에 따라 발생합니다. 전체 유기체에 대한 유전 정보는 염색질 필라멘트 형태로 세포핵에 위치합니다. 발생하는 모든 조직 유형의 세포 핵은 항상 유기체의 전체 청사진을 포함합니다. 미토콘드리아, 세포의 발전소. 그만큼 미토콘드리아 자신의 DNA를 포함하고 핵의 제어 센터와 독립적입니다. 핵은 핵 소체를 통해 DNA 서열을 선택적으로 복제하거나 전사 할 수 있으며, 핵 기공을 통해 세포질로 전달됩니다. 리보솜 RNA 서열은 단백질 구축을 위해 "실제"아미노산 서열로 변환됩니다. 세포 분열의 임무를 제어하기 위해 핵은 염색질 필라멘트가 종별 염색체 분할하기 전에. 이것은 DNA를 딸 세포에 더 쉽게 분배 할 수있게하며, 핵막이 분열 단계에서 용해되기 때문에 유전자가 더 잘 결합 될 수 있으므로 인식 가능한 핵이 거의 남지 않습니다. 분열 단계가 완료된 후 소포체는 다시 핵막을 형성하고 염색체의 구조가 용해됩니다. 유전 정보는 이제 다시 염색질 필라멘트의 형태로 핵에 선택적으로 이용 가능합니다.
질병 및 장애
핵에서 발생하는 오작동은 심각한 원인이 될 수 있습니다. 건강 특정 증상은 세포핵의 오작동과 직간접 적으로 관련 될 수 있습니다. 특정 유전 적 유전 적 결함에 기반한 미토콘드리아 병증은 처음에는 세포핵에서 암호화 된 하나 이상의 단백질이 핵공을 통해 미토콘드리아로 전달된다는 사실에서 나타납니다. 리드 미토콘드리아의 오작동. 미토 콘드 리오 병증은 리드 미토콘드리아를 통한 에너지 공급이 손상되어 어린 나이에도 심각한 문제가 발생합니다. 이것은 코딩의 진정한 오작동이 아니라 돌연변이 된 DNA 서열에 의한 잘못된 "지시"입니다. 유전 적 결함에 의해 유발되고 HGPS (허친슨-길 포드 증후군)로 알려진 또 다른 질병 그룹은 핵막에 안정성을 제공하는 특정 단백질이 잘못 코딩되어 있다는 사실 때문입니다. 이것은 심각한 결과로 세포핵의 변형을 초래합니다. 알려진 모든 형태의 HGPS는 노화 과정을 극적으로 가속화하여 평균 수명이 약 14 년에 불과합니다. 극히 드문 HGPS는 유전자 결함으로 인해 핵막의 직접적인 오작동으로 이어집니다. 독일-벨기에 연구 그룹 링크 근 위축성 측삭 경화증 (ALS) 및 전두 측두엽 백치 (FTD) 단백질 TDP-43의 실패로, 일반적으로 핵에서 단백질을 코딩하는 역할을합니다. 연구팀은 TD-43이 핵 외부에 퇴적되어 더 이상 핵 기공을 통해 핵으로 들어갈 수 없어 그 기능을 수행 할 수 없다는 것을 발견했습니다.
