리모델링 단계는 XNUMX 단계 보조의 마지막 단계입니다. 골절 회복 과정. 이 단계에서 오래된 뼈 질량 파골 세포와 조골 세포의 동시 활동을 통해 제거되고 새로운 뼈 물질이 축적됩니다. 에 골다공증, 조골 세포와 파골 세포의 활동이 손상됩니다.
리모델링 단계는 무엇입니까?
리모델링 단계는 XNUMX 단계 보조의 마지막 단계입니다. 골절 회복 과정. 그것은 오래된 뼈를 제거하기 위해 파골 세포와 조골 세포의 동시 활동을 포함합니다 질량 새로운 뼈 물질을 축적합니다. 간접적 또는 직접적 힘에 의한 뼈의 완전한 절단은 또한 골절. 의 경우 뼈 골절, 두 개 이상의 단편이 형성되며 일반적으로 치료 적으로 다시 결합 될 수 있습니다. 골절은 직접 XNUMX 차 또는 간접 XNUMX 차 골절입니다. 직접 골절에서 골절의 끝은 서로 직접 인접합니다. 반면 간접 골절은 골절 끝 사이의 간격이 특징입니다. 골절 치유는 골절 유형에 따라 XNUMX 차 또는 XNUMX 차입니다. XNUMX 차 골절 치유는 가시적 인 피부 경결, 뼈 흉터라고도합니다. XNUMX 차 골절 치유는 XNUMX 단계로 진행됩니다. 부상과 염증 단계 다음에 과립 화 단계가 뒤 따르고 피부 경결 경화. XNUMX 차 골절 치유의 마지막 단계는 모델링과 리모델링 과정으로 구성된 소위 리모델링 단계입니다. 이 과정에서 뼈는 재 흡수 된만큼 정확하게 자랍니다. 따라서 좋은 치유로 골절 후에도 안정된 골격 시스템이 유기체에서 유지됩니다.
기능 및 작업
뼈 조직의 재 형성은 새로운 뼈 조직을 구축하고 오래된 뼈 조직을 제거하는 데 사용됩니다. 이 과정은 간접 골절의 치유와 관련이 있습니다. 그러나 뼈 구조를 스트레스에 적응시키기 위해 골절과는 독립적으로 신체에서 발생합니다. 파골 세포 외에도 조골 세포가이 과정에 관여합니다. 파골 세포는 여러 핵이있는 세포입니다. 그들은 단핵 전구 세포의 융합에 의해 형성됩니다 골수 그리고 단핵 식세포 시스템의 일부입니다. 따라서 그들은 망상 세포에 속합니다. 결합 조직. 그들의 임무는 주로 뼈 물질에 대한 분해 작업을 포함합니다. 반면에 뼈 형성은 조골 세포에 의해 수행됩니다. 이 세포는 중간 엽의 미분화 세포에서 발생하므로 배아입니다. 결합 조직 세포. 그들은 자신을 뼈에 붙입니다. 피부 층과 같은 방식으로 새로운 뼈 물질의 기초를 형성합니다. 이 기본 프레임 워크는 뼈 매트릭스라고도하며 1 형 분비물에 의해 형성됩니다. 콜라겐 및 칼슘 인산염 또는 탄산염을 틈새 공간에 넣습니다. 뼈가 형성되는 동안 골아 세포는 분열 능력이없는 골 세포의 스캐 폴드가됩니다. 이 비계는 광물 화되고 칼슘. osteocytes의 네트워크는 새로 형성된 뼈에 통합됩니다. 수리 메커니즘으로서 리모델링 단계는 뼈 마모를 최소화하고 인간의 안정적이고 기능적인 골격을 유지합니다. 일상적인 스트레스로 인한 구조적 손상은 리모델링을 통해 교정하고 뼈의 마이크로 아키텍처는 스트레스 정황. 골절 치유에서 리모델링은 주로 다음과 같은 형태로 역할을합니다. 피부 경결 재 형성. 리모델링 프로세스는 완전히 하중을 견디는 뼈를 만듭니다. 리모델링하는 동안 파골 세포는 뼈 기질을 분해하고 조골 세포는 중간 골 유사 단계를 통해 새로운 뼈 물질을 생성합니다. 파골 세포는 용해를 통해 뼈 기질로 파고 듭니다. 효소 카 텝신 K, MMP-3 및 ALP와 같이 재 흡수 lacunae를 형성합니다. 약 50 개의 세포가있는 분야에서 조골 세포는 새로운 뼈 기질을 분비합니다. 과정이 계속됨에 따라이 콜라겐 기질은 석회화되어 안정적인 뼈를 만듭니다. 아마도 리모델링 프로세스는 결합이라고도하는 상위 제어의 대상이 될 것입니다. 그러나 리모델링의 정확한 규제 메커니즘은 아직 알려지지 않았습니다.
질병 및 장애
리모델링은 노인과 같은 질병 상태에서 역할을합니다 골다공증. 골밀도 이 질병의 감소. 뼈 물질이 과도하게 빠르게 분해됩니다. 골다공증. 조골 세포는 새로운 물질의 축적을 거의 따라갈 수 없습니다. 이것은 환자가 골절에 더 취약하게 만듭니다. 척추체 골절, 근처 대퇴골 골절 고관절, 반경 근처의 골절 손목및 상완골 골절 머리 자주 발생합니다. 골반 골절은 또한 골다공증의 흔한 증상입니다. 골다공증의 가장 흔한 원인은 생후 30 년 동안 뼈 형성이 불충분하다는 것입니다. 약 XNUMX 세까지 골아 세포의 활동으로 인해 뼈 물질이 영구적으로 증가합니다. 건강한 사람은 생후 첫 XNUMX 년 동안 뼈 물질을 너무 많이 축적하여 생후 수십 년 동안 증가 된 쇠약으로 인해 합병증이 발생하지 않습니다. 골다공증 환자가 수십 년 동안 뼈 물질을 너무 적게 축적했다는 사실에는 여러 가지 이유가있을 수 있습니다. 예를 들어 영양이 중요한 역할을 할 수 있습니다. 다른 생각할 수있는 원인은 염증성 또는 호르몬 성 질환입니다. 골다공증은 모델링과 리모델링에 문제를 일으킬 수있는 유일한 질병이 아닙니다. 파골 세포 또는 파골 세포의 과정은 예를 들어 유전 적 요인으로 인해 방해를받을 수도 있습니다. 예를 들어, pycnodysostosis에서 파골 세포 활동은 심각하게 감소합니다. 다낭성 지방 막성 골 형성 증 또는 Nasu-Hakola 질병에도 동일하게 적용됩니다. 증가 된 파골 세포 활동은 부갑상선 기능 항진증, 패 짓병및 무균 성 골괴사. 류마티스 관절염, 골 형성 불완전 또는 거대 세포 종양도 과잉 활동을 유발할 수 있습니다. 반면에 조골 세포의 조절이 어려운 활동은 주로 골 증식에 중요한 역할을합니다. 예를 들어, 조골 세포의 퇴행은 조골 세포종을 유발할 수 있습니다. 골암.
