치주염 (치주염의 염증)은 치주 질환 (치주 질환)의 하나입니다. 1999 년에 국제 치주 질환 및 상태 분류 워크숍에서 제정 한 분류는 여전히 유효합니다. 부수적으로 WHO의 ICD 코드 (ICD :, 영어 : 질병 및 관련 건강 문제의 국제 통계 분류)를 따르지 않는 매우 포괄적 인 분류는 다음과 같은 치주 질환 분류를 만듭니다.
I. 치은 질환
치은의 병리학 적 (이완 된) 과정 ( 잇몸) 처음에는 치주 (치아지지 장치)의 개입없이 또는 부착 손실 (치주 염증으로 인한 치주지지 장치의 손실)없이 진행되며, 여기서는 더 이상 논의하지 않습니다.
II 만성 치주염 (CP)
치주염의 전염성 질환으로, 치은 주머니의 형성 및 / 또는 치은 후퇴 (후퇴)와 관련이 있습니다. 잇몸). 이는 주로 느리고 치아를 둘러싸고있는 치조골 (치 조구 (치조골)이 위치한 위턱과 아래턱의 아치형 뼈 부분)의 저하뿐 아니라 점진적 (점진적인) 부착 손실을 초래합니다. 이 가장 일반적인 형태 치주염 종종 성인기에 진단되지만 모든 연령대에서 발생할 수 있습니다. 치열 (우유 이빨). 유병률과 심각성은 나이가 들면서 증가합니다. 병인 학적으로 (인과 적으로), 생물막 (액자, 세균성 플라크) 및 미적분 (치은 연하 규모 치은 가장자리 아래에 부착)은 국소 자극 요인으로 중요한 역할을합니다. 병인 및 따라서 진행은 숙주 반응성에 의해 결정됩니다. 차례로 호스트 반응성은 특정 위험 요소. 이전에 사용 된 용어 "성인 치주염"(성인의 치주염)은"만성 치주염 "으로 대체되었습니다. 또한, "변연 (표재) 치주염"(변연 (표재) 치주에 영향을 미치는 치주염)이라는 용어가 삭제되었습니다. 만성 치주염은 정도와 심각도에 따라 다음과 같이 세분화됩니다.
II.1. 국소화 – 치아 표면의 30 % 미만이 영향을받습니다.
II.2. 일반화 – 치아 표면의 30 % 이상이 영향을받습니다.
- 경증 – 1 ~ 2mm의 임상 적 부착 손실 (CAL : 에나멜-시멘트 인터페이스와 치은 주머니의 바닥)).
- 보통 – 3 ~ 4mm CAL
- 중량 – 5mm CAL부터
III 공격성 치주염 (AP)
이 용어는 이전에 흔한 "조기 발병 / 조기 발병 치주염"및 "청소년 치주염"( "청소년 치주염") 또는 "급속 진행성 치주염"을 대체합니다. 공격적인 치주염 주로 명확하게 인식 할 수있는 특정 임상 결과를 보여줍니다. 상호 작용 호스트와 박테리아. 주목할만한 것은 다음과 같습니다.
- 빠르게 진행되는 조직 파괴 (조직 파괴).
- 임상 적 눈에 띄지 않음
- 가족 클러스터링.
일관되지는 않지만 다른 특성에는 다음이 포함될 수 있습니다.
- 생물막의 양과 조직 파괴 정도 사이의 불균형.
- 증가 된 수 방선균, 때때로 Porphyromonas gingivalis.
- 비정상적인 식세포 기능
- PGE2 및 IL-1 ß 생산이 증가한 과민 반응 대 식세포 표현형.
- UU 자기 제한 조직 파괴.
만성 치주염과 마찬가지로 공격적인 형태는 다음과 같이 더 나눌 수 있습니다.
III.1. 현지화
III.2. 일반화
IV. 전신 질환 (PS)의 징후로서의 치주염
여기에는 방어 메커니즘의 교란을 수반하는 입증 된 증거가있는 일반 질병의 영향이 포함됩니다. 결합 조직 신진 대사 및 이러한 변형을 통해 특정 치주염을 유발하지 않고 치주염의 개별 위험을 증가시킵니다 .IV.1. 혈액 학적 장애와 관련된 – 후천성 호중구 감소증 (감소 호중구 과립구 in 피), 백혈병 (혈액 암), 기타.
IV.2. 유전 적 장애와 관련 – 가족 성 또는 순환 성 호중구 감소증, 21 번 삼 염색 체증 (다운 증후군), 빠삐용-레 페브르 증후군, 백혈구 유착 결핍 증후군 (LADS), 체디 악-히가시 증후군, 조직 구증 증후군, 글리코겐 축적 증후군, 유아 유전 무과립구증, 코헨 증후군, Ehlers -Danlos 증후군, 저인 산증, 기타
IV.3 달리 명시되지 않음 – 예 : 에스트로겐 결핍 or 골다공증.
V. 괴사 성 치주 질환 (NP)
V.1. 괴사 성 궤양 치은염 (너그).
V.2. 괴사 성 궤양 성 치주염 (NUP).
동일한 감염의 다른 단계를 나타내는 NUG에서는 치은으로 제한되지만 NUP에서는 전체 치주에 영향을 미칩니다. 감소 된 전신 면역 방어는 관련이있는 것 같습니다. 스트레스, 영양 실조, 흡연 HIV 감염은 소인으로 논의됩니다. NUP의 축적은 HIV, 심각한 영양 결핍 및 면역 억제와 같은 전신 질환에서 발견됩니다. 특성은 다음과 같습니다.
- NUG : 치은 회저 -치간 유두 부재; 방추형과의 연관 박테리아 (Prevotelle intermedia) 및 스피 로체 테스.
- NUP :뿐만 아니라 회저 치은뿐만 아니라 데스 모돈 트 (뿌리 막; 결합 조직 치주) 및 치조골.
- 치은 출혈 (출혈 잇몸).
- 고통
기타 진단 기준은 다음과 같습니다.
- 바닥 광석(나쁜 숨결).
- 위막
VI. 치주 농양
농양은 치주염의 화농성 (화농성) 감염이며 지역화에 따라 분류됩니다.
VI.1. 치은 농양 – 치은에 국한 됨 (치은 가장자리 또는 치간 유두).
VI.2. 치주 농양 – 치은 주머니에 국한되어 치조골과 인대가 파괴됨 (뼈와 치아 뿌리 사이의 탄성 섬유질기구)
VI.3. 혈관 주위 농양 – 부분적으로 분출 된 (부분적으로 분출 된) 주변 조직에 국한 됨 치아 크라운.
다양한 조합에서 동반되는 증상은 다음과 같습니다.
- 팽윤
- 고통
- 색상 변경
- 치아 이동성
- 치아 돌출 (치아 소켓에서 치아의 변위).
- 화농 (고름 분비물)
- 열병
- 반응성 림프절염 (림프절의 염증)
- 폐포 뼈의 방사선 번개.
VII 근관 병변과 관련된 치주염
생물막과 관련된 치주염 (액자, 세균성 플라크)는 가장자리에서 시작하여 (치은 가장자리에서) 정점으로 (치근 정점으로) 진행하며, 근관 과정 (치아 내부의 병리학 적 과정에 의해 트리거 됨)은 정점에서 (치은 정점에서) desmodont (치주)를 침범 할 수 있습니다. 측면 운하를 통해 가장자리 또는 관상으로 ( 치아 크라운). VII.1 결합 된 치주-근관 병변 – 이것은 치주 및 근관 병변 (줄여서 paro-endo 병변이라고도 함)이 조합되어있는 상황을 설명합니다. 이들은 독립적으로 발생하거나 다른 상황의 원인 또는 결과 일 수 있습니다.
VIII 발달 또는 후천적 기형 및 상태
여기에는 치아 형태 또는 점막에서 발생하는 국소 소인이 포함됩니다. 조건 치은 또는 치주의 완전성에 병리학 적 영향을 미칠 수 있으므로 치주 질환의 발병에 유리합니다 : VIII.1. 플라크 유지에 유리한 요인 :
- 치과 해부학
- 수복물 / 장치
- 루트 골절 (루트 골절)
- 자궁 경부 뿌리 흡수 및 합착.
VIII.2. 치아 주변의 점막 잇몸 상태 :
- 후퇴 (치은 가장자리 정단 (뿌리 방향)의 국소화) 에나멜-시멘트 인터페이스).
- 각질화 된 치은 (잇몸)이 없습니다.
- 부착 된 점막 단축
- frenulum의 국소화 입술의/혀.
- 치은 비대 – 예 : 치은과 성장, 불규칙한 치은 가장자리, 의사 주머니.
- 비정상적인 색상
VIII.3. 무치악 치조 융기의 점막 변화.
